El docosahexaenoico (DHA) parece prometedor sobre el papel. Es un ácido graso omega-3 que abunda en la caballa, las sardinas y otros pescados grasos. La teoría es sólida: apoya las conexiones entre las células cerebrales. La función cognitiva mejora. La demencia se estanca.
Pero la teoría es una cosa. La evidencia es otra.
Durante años, nadie pudo demostrar que el DHA de los suplementos realmente llegara al cerebro o hiciera algo útil una vez allí. Ahora esa ambigüedad ha desaparecido. Un equipo de investigación de la USC acaba de publicar los resultados de un riguroso ensayo de dos años de duración. ¿El titular? Altas dosis de DHA llegan al cerebro. Simplemente no te ayuda a pensar. O recuerda.
DHA llegó allí, pero no se mantuvo
El estudio siguió a 365 personas de entre 55 y 80 años. Adultos mayores con poco pescado en su dieta. La mitad de ellos portaba el gen APOE ε4. Ése es el factor más importante en el riesgo de Alzheimer de aparición tardía. Todos ellos consumieron menos de 200 miligramos de DHA al día. Una miseria en comparación con el tratamiento.
Los investigadores dividieron el grupo. Uno recibió una dosis diaria masiva (2000 miligramos) de DHA durante 24 meses.
Los demás recibieron placebo. Aceite de maíz mezclado con aceite de soja. Sabía idéntico. Parecía idéntico. Nadie sabía quién era qué.
Primera orden del día: acreditar la entrega.
Midieron el líquido cefalorraquídeo. El líquido que baña el cerebro. Después de seis meses, las concentraciones de DHA en el grupo de tratamiento aumentaron un 17%. No importaba si tenías el gen de riesgo. Las cosas entraron. Evidencia directa de que los suplementos cruzan la barrera.
“Todo el mundo espera una solución milagrosa”, afirma Hussein Naji Yassine. “Pero no podemos decir que los suplementos de aceite de pescado protejan la salud del cerebro”.
Luego esperaron dos años completos. Y medido.
Los participantes tomaron la Batería Repetible para la Evaluación. Pruebas de memoria estándar. El grupo de DHA y el grupo de placebo fueron idénticos. No hay diferencia en el rendimiento. También escanearon cerebros. Revisé el hipocampo, el centro de la memoria. Comprobado para contracción. De nuevo. Nada.
El volumen del hipocampo no cambió. La memoria no mejoró. El suplemento no hizo nada visible.
Entonces, ¿por qué fracasar?
Aquí es donde la ciencia se complica. Llegó el DHA. ¿Por qué no hay victoria?
Quizás el cerebro lo descompuso. Hay una enzima llamada cPLA2. Fosfolipasa dependiente de calcio. Podría degradar el DHA antes de que llegue a las membranas sinápticas. Donde se supone que debe suceder la magia. Si la estructura se disuelve antes de construirse. Inútil.
Quizás fue inflamación. Muchos participantes tenían sobrepeso. Hipertenso. Sedentario. La inflamación crónica inunda el sistema. Enmascara beneficios sutiles. ¿Puede un solo nutriente combatir ese fuego? Probablemente no.
O tal vez sea el momento oportuno.
¿Edad promedio? Sesenta y seis. Eso es relativamente joven en términos de Alzheimer. Durante dos años, la mayoría de las personas simplemente se mantuvieron saludables. No hubo suficiente declive como para detenerlo. ¿Cómo se evita una caída desde una pared de diez pies cuando nadie cayó?
La pregunta abierta no es si el DHA viaja. Lo sabemos ahora. Se trata de si el cerebro todavía lo quiere o si estamos tratando de tapar un agujero que ya está cerrado.
