Sulla carta il docosaesaenoico (DHA) sembra promettente. È un acido grasso omega-3 abbondante negli sgombri, nelle sardine e in altri pesci grassi. La teoria è valida: supporta le connessioni tra le cellule cerebrali. La funzione cognitiva migliora. La demenza entra in fase di stallo.
Ma la teoria è una cosa. La prova è un’altra.
Per anni, nessuno è riuscito a dimostrare che il DHA contenuto negli integratori raggiungesse effettivamente il cervello o facesse qualcosa di utile una volta lì. Ora quell’ambiguità è scomparsa. Un gruppo di ricerca della USC ha appena pubblicato i risultati di un rigoroso studio durato due anni. Il titolo? Il DHA ad alte dosi raggiunge il cervello. Semplicemente non ti aiuta a pensare. Oppure ricorda.
DHA è arrivato, ma non si è bloccato
Lo studio ha seguito 365 persone di età compresa tra 55 e 80 anni. Anziani con poco pesce nella loro dieta. La metà di loro era portatrice del gene APOE ε4. Questo è il fattore più importante per il rischio di Alzheimer a esordio tardivo. Tutti hanno consumato meno di 200 milligrammi di DHA al giorno. Una miseria rispetto al trattamento.
I ricercatori hanno diviso il gruppo. Uno ha ottenuto un’enorme dose giornaliera di 2.000 milligrammi di DHA per 24 mesi.
Gli altri hanno ricevuto un placebo. Olio di mais mescolato con olio di soia. Assaggiato identico. Sembrava identico. Nessuno sapeva chi fosse cosa.
Primo ordine del giorno: dimostrare la consegna.
Hanno misurato il liquido cerebrospinale. Il fluido che bagna il cervello. Dopo sei mesi, le concentrazioni di DHA nel gruppo di trattamento sono aumentate del 17%. Non importava se avevi il gene del rischio. La roba è arrivata. Prova diretta che gli integratori oltrepassano la barriera.
“Tutti sperano in una soluzione miracolosa”, dice Hussein Naji Yassine. “Ma non possiamo dire che gli integratori di olio di pesce proteggano la salute del cervello.”
Poi hanno aspettato due anni interi. E misurato.
I partecipanti hanno preso la batteria ripetibile per la valutazione. Test di memoria standard. Il gruppo DHA e il gruppo placebo erano identici. Nessuna differenza nelle prestazioni. Hanno scansionato anche il cervello. Ho controllato l’ippocampo, il centro della memoria. Controllato per il restringimento. Ancora. Niente.
Il volume dell’ippocampo non è cambiato. La memoria non è migliorata. Il supplemento non ha fatto nulla di visibile.
Allora perché fallire?
È qui che la scienza diventa confusa. Il DHA è arrivato. Perché nessuna vittoria?
Forse il cervello l’ha rotto. C’è un enzima chiamato cPLA2. Fosfolipasi calcio-dipendente. Potrebbe degradare il DHA prima che raggiunga le membrane sinaptiche. Dove dovrebbe avvenire la magia. Se la struttura si dissolve prima di costruire. Inutile.
Forse era un’infiammazione. Molti partecipanti erano in sovrappeso. Iperteso. Sedentario. L’infiammazione cronica inonda il sistema. Maschera sottili benefici. Può un singolo nutriente combattere quell’incendio? Probabilmente no.
O forse è il momento.
Età media? Sessantasei. È relativamente giovane in termini di Alzheimer. Nel corso di due anni, la maggior parte delle persone è rimasta in buona salute. Non c’era abbastanza declino per fermarsi. Come si evita una caduta da un muro di tre metri quando nessuno cade?
La questione aperta non è se il DHA viaggia. Lo sappiamo adesso. Dipende se il cervello lo vuole ancora o se stiamo cercando di riparare un buco che è già chiuso.
